筋膜炎的发病机制探讨

滑膜囊

滑膜囊synovialbursa为封闭的结缔组织小囊，壁薄，内有滑液，多位于腱与骨面相接触处，以减少两者之间的摩擦。有的滑膜囊在关节附近和关节腔相通。滑膜囊炎症可影响肢体局部的运动功能。

腱鞘

腱鞘tendinoussheath是包围在肌肉腱外面的鞘管，存在于活动性较大的腕、踝、手指和足趾等处。

腱鞘可分纤维层和滑膜层两部分：

纤维层fibrouslayer又称腱纤维鞘fibroussheathoftendon，它位于外层，为深筋膜增厚所形成的骨性纤维管道，它对肌肉腱起滑车和约束作用；滑膜层synoviallayer又称腱滑膜鞘synovialsheathoftendon位于腱纤维鞘内，是由滑膜构成的双层圆筒形的鞘。

腱滑膜鞘分为脏层和壁层，脏层包绕肌肉腱，壁层紧贴腱纤维鞘的内面。脏、壁两层之间含少量滑液，所以肌肉腱能在鞘内自由滑动。若手指不恰当地作长期、过度而快速的活动，可导致腱鞘损伤，产生疼痛并影响肌肉腱的滑动，临床上称为腱鞘炎，为常见多发病之一。

腱滑膜鞘在骨面移行到肌肉腱的两层滑膜部分，称为腱系膜mesotendon，其中有供应肌肉腱的血管通过。因此，筋膜实际上是人体除了皮肤以外的又一道防护系统，凡肢体躯干的每一个微小的精细运动，都离不开筋膜的参与运行，其既具有润滑肌肉运动的功能，减少肌肉与肌肉之间的相互摩擦，又有保护肌肉过度运动和缓冲肌肉受到外来压力和暴力冲击和刺激的作用；其结构虽扁薄如纸，但所承受的压力与功能任务却巨大，换而言之，筋膜由于运动频繁、劳动强度过大而极易损伤。

筋膜炎的发病机制探讨

皮肤卫外（第一道防线），筋膜卫内（第二道防线）。筋膜炎，实际上是人体防御系统对外来作用力（第二道感受器官）的一种自然反应。当第一道防线（皮肤）接收了外来冲击力后，直接将信息传至第二道防线（筋膜）并做好充分准备，全面抵御外来冲击力对辖区内的肌肉和骨骼所造成的不良影响和创伤，即筋膜通过自身分泌的少量润滑液和紧张素来调节防卫功能。

一般的外力不会造成筋膜损伤，当外力超出筋膜的承受能力而又不能代偿时，即筋膜自身发生劳损和创伤，如筋膜局部撕裂、出血、水肿、纤维蛋白沉积增多、局部增厚，导致筋膜弹性减退而变僵硬，甚至完全丧失防卫功能。

由此可见，临床上所有肌肉的劳损，均可认为是先有筋膜劳损，导致肌肉劳损，最后才会导致肌肉的纤维硬化、变僵和挛缩。由于筋膜的劳损和功能减退，其自身的舒缩功能受限，制约了辖区的肌肉和肌群的运动，久之也势必造成肌肉、肌群及其肌腱的功能减退和劳损。而肌肉的劳损则进一步加重了筋膜的负担，加重了筋膜的损伤。即产生一系列的临床综合症状。

筋膜损伤

筋膜炎可分为两大类，浅与深层其临床表现和检查却大不一样，浅层筋膜炎临床多以局部疼痛为主，定位较明确；而深层筋膜炎多为胀痛性质，患者多定位不清，多有牵拉痛和放射痛，如在颈腰部则表现为轻中度的神经样痛。

临床触诊也有明显的区别：如为浅层者则轻压局部即有痛感，或有皮囊样感，或皮下有硬结存在，或皮肤弹性较好（局部肌紧张度增高）；如为深层者（指腰臀部）则需重按压才能触到痛区或有硬结存在，有压痛及放射痛。

肌筋膜软组织受伤后，即可继发骨膜及纤维性炎症，引发部份骨质增生，白细胞浸润，产生无菌性炎症，从而引起局部结缔组织病变粘连，造成缺血缺氧状态，直接影响到神经末稍，产生疼痛。疼痛又引起肌肉保护性痉挛，一旦疼痛痉挛形成恶性循环，无菌性炎症会进一步加重，导致局部周围组织疼痛机制加剧。

一个熟悉解剖的临床医生，可通过手感，结合“望、触、叩、切、问”等法，就能综合分析而得出初步判断。

当今社会有越来越多的人陷进“疼痛的泥沼”，原有“哪儿疼治哪儿”的常规固有治痛思维和医疗手段已经“过时”，更无法保障日后疼痛的反复。

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难治性疼痛

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边艳平：

鉴于这类病人情况较复杂，为了详细了解病史和其他信息，需要家属带上片子并陪同前来就诊，特别是老年人。

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