机械应力对椎间盘的影响
机械应力可以通过不同的方式影响椎间盘并且可能加速椎间盘正常的老化过程。因为结构性因素和机械性因素均对退化过程产生影响，其变化并不遵循一个确定的模式。
不论韧带损伤先于或伴随椎间盘损伤的发生，研究表明腰椎过度屈曲可造成棘上和棘间韧带损害，然后是关节囊和椎间盘的损伤。椎间盘突出将不可避免地引起棘上和棘间韧带撕裂或松弛。
椎间盘最初的病理变化通常发生于纤维环外1/3与终板连接处，表现为环形撕裂或分层。病变位于纤维环的后外侧，并非与髓核发生连接的部位。
由于各层纤维环的排列方向不同，轴向旋转时仅有1/2纤维能够对抗旋转运动，外层纤维比内层纤维承载更大的牵张应力。因此，重复性旋转应力通常引起外层纤维环的环形撕裂。腰椎小关节通常能够保护椎间盘避免其过度的旋转，所以，小关节扭转应力对椎间盘的损害也因此受到质疑。在特定情况下，小关节允许节段间超过安全范围的旋转。如果关节突关节软骨通过退变导致其变薄3mm，据估计将允许小关节6°的额外活动。当小关节向前方倾斜时，其关节面对扭转应力的对抗作用也随之减弱。另一个允许小关节更多旋转活动的因素是其在屈曲状态下伴随旋转活动时，这种联合运动使小关节的抗旋转作用更弱。
A：关节面位于矢状位，防止前滑移；
B：关节面位于矢状位，不能有效防止前滑移；
C：关节面位于冠状位，不能有效防止旋转；
D：关节面位于矢状位，防止旋转
环形撕裂通常发生在放射性裂隙之前，后者常见于胸椎。椎间盘后侧表面的形状决定了最大扭转应力线的部位，并因此可能影响放射状裂隙的部位。椎间盘后侧呈凹面，如上腰椎，其应力线向后外侧辐射。远端两节腰椎间盘后侧面平坦，其扭转应力线辐射至椎弓根的内侧或中央，这是放射状裂隙最常见的方向。椎间盘后侧面隆起时，其应力集中于后侧中线，常见于腰骶椎间盘。
放射状裂隙的形成主要是由于纤维环的环形撕裂所致，随着裂隙逐渐变大，合并形成一个从纤维环至髓核的撕裂。Farfan认为放射状裂隙起始于髓核，向周围延伸并与以前存在的撕裂连接。在屈曲和侧屈状态下，楔形改变的尸体腰椎间盘在疲劳压力载荷下形成后外侧的放射状裂隙，而由层状纤维环蠕变引起的放射状裂隙通常发生于侧曲方向的对侧。
由于外层纤维环受神经支配,所以纤维环撕裂或发生裂隙时能够引起症状。
一旦放射状裂隙形成，在某些情况下它便为髓核进入裂隙创造了一个通道。尽管不一定引起椎间盘突出和脱出，但纤维环的变形已经证明是椎间盘渐进性突出的早期阶段。
一旦椎间盘发生破裂和损坏，髓核和包绕其周围的纤维环将失去传导轴向载荷的作用。在这种情况下，更大的载荷则被垂直传导至邻近椎体的终板。
重复性快速运动可以使韧带和纤维环超出其正常弹性极限，从而导致纤维环在椎体边缘附着处发生小的撕裂或裂隙。椎间盘在持续屈曲或伸展状态下，如果发生蠕变则非常容易受到这些活动的影响。
椎间盘突出
椎间盘突出是指髓核的移位。腰椎间盘突出发病的常见年龄是30-50岁，此后髓核发生纤维化，因而很少有半流体物质流出。机械应力过载和生化退行性改变是导致椎间盘突出的原因。
突出可以分为两种形式:
1.纤维环突出：髓核物质移位挤压外层纤维环使其向外膨出，但纤维环没有完全破裂。
2.髓核突出：髓核物质通过破裂的纤维环脱离椎间盘。
“椎间盘疝出”是指髓核物质位于纤维环的缺损处，只有部分突出到椎管内。
椎间盘突出的机制包括以下几种：
渐进性突出
渐进性突出是最常见的发生机制。损伤开始于扭曲的纤维环并形成放射状裂隙，然后髓核突破扭曲的纤维环，导致纤维环最外层和粘连的后纵韧带突出。在后期，髓核突出于裂隙的出口或移位至屏障的后方并可出现在后方的任何位置。
因为椎间盘突出进展的隐匿性，所以一个很平常的动作，如弯腰从地面捡起一只铅笔也可能是导致患者临床症状和体征的“最后一根稻草”。
在尸体上已经复制了渐进性腰椎间盘突出的模型。尸体腰椎间盘在压缩和屈曲载荷下发生椎间盘损伤，其结果表明腰椎间盘突出可能于几天甚至几个月渐进性发生。不是所有的椎间盘都会发生突出，只有那些质软、呈胶冻状并纤维环后侧比前侧更薄弱的椎间盘才会发生突出。大多数年轻人L5/S1和L4/5水平椎间盘容易发生内部破裂，而上腰椎椎间盘后侧纤维环往往更厚、更强，因此很少发生突出。既往存在纤维环破裂的老年人的椎间盘在试验中并未出现髓核突出，这可能是因为椎间盘髓核物质被体积更大、不能进入纤维环裂隙的纤维组织代替，而使椎间盘更加稳定。
导致椎间盘渐进性突出的功能性活动主要是那些重复性屈曲和负重活动，不一定需要达到屈曲极限或进行超强负荷活动，因此，椎间盘突出之前的腰部疼痛可能被误认为来自“肌肉”。
突发性突出
如果载荷非常大，尤其是在屈曲位时，椎间盘也可能发生突发性突出。一个典型的例子，患者弯腰搬运重物模型。
在实验室，已经复制了尸体的突发性腰椎间盘突出模型。椎间盘在过度屈曲和侧屈时呈楔形改变，并且在举起重物过程中承载了最大的压缩载荷。过度屈曲是指超出正常范围的屈曲状态；过度届曲1°~6°可能导致椎间盘突出。髓核通常向后侧中央或侧屈时纤维环承载最大牵张应力的对侧突出。髓核突出的裂隙通常发生在纤维环和软骨终板之间的边缘。中央型、巨大突出时通常使后纵韧带破裂。
较小的后方突出在韧带后方形成一凸起（如同膨出的纤维环），突出或偏向侧方，位于椎间盘一侧或两侧的后外侧缘。Adams和Hutn介绍了其试图以“牙膏重新推回牙膏盒”的方式将突出髓核复位至椎间盘，但未取得成功，椎间盘突出的发生类型取决于患者的年龄、椎间盘退变程度和发生的脊柱节段，常见于39-51岁年龄组、椎间盘中等程度退变及末尾两节腰椎。
突发性椎间盘突出不同于渐进性椎间盘突出，然而，突发性突出可以发生在渐进性椎间盘突出的不同阶段。
当一个人弯腰抬重物时，一系列问题都有可能发生。首先，后侧纤维环受到牵张、变薄成为椎间关节连接的薄弱区。如果腰椎呈侧曲状态，其对侧的后外侧纤维环将受到更大的应力。如果重量大，在抬起重物时腰椎将进一步屈曲。保持平衡和抬起重物所需要的力量可能相当大，且肌肉收缩使脊柱压缩、髓核静水压升高。当腰椎过度屈曲合并侧屈时，中度的压缩应力便可以引起髓核或纤维环突出。屈曲状态下额外的旋转能提高椎间盘内压水平。
颈椎间盘突出
由于颈椎和腰椎椎间盘之间的结构差异，颈椎间盘髓核突出较为罕见。虽然横向裂隙可以在早期发生于颈椎间盘后方，但由于髓核快速积累胶原以及中央软凝胶减少，很少发生颈椎间盘突出。通常，椎间盘向后膨出或突出进入椎管，形成一个横向骨软骨性突起，而钩突构成了一个椎间盘向后外侧突出进入椎管的机械屏障。
单一颈椎间盘退变和吸收常见于中老年人，通常表现为椎间盘高度丢失，累及一个或多个椎间盘且以末端三个颈椎间盘常见。颈椎椎管前后径较大，脊髓通常仅占据有效容积的60%。因此，骨赘和退行性改变不一定压迫脊髓。
由于椎间盘变薄，钩椎关节承受更高的压缩载荷，因此，这些关节的软骨变得更像伴随骨性增生的滑膜关节软骨。钩椎关节的骨软骨性骨赘可以侵犯脊神经根或椎动脉。
胸椎间盘突出
在胸椎，椎间盘的直径与高度比明显大于腰椎，使胸椎间盘的弹性属性类似于固体材料。胸椎间盘髓核较小，位于中央并通过肋椎关节受到肋骨的保护。多种因素的共同作用增加了胸椎的稳定性，所以胸椎间盘突出相对罕见。目前己有研究观察由交通事故引起的胸椎间盘变化，科学家发现胸椎终板骨折后导致血流进入椎间盘的证据。
脊柱垂直载荷的作用
当脊柱在垂直压缩试验中发生骨折时，骨折的部位取决于解剖和年龄因素的变化。在中年人，由于其矿物含量下降，压缩应力将会造成椎体楔形骨折。同样的应力作用于青少年或健康年轻人的脊柱，将引起髓核经椎体软骨终板垂直突出进入椎体形成许莫结节或椎体内突出。
脊柱的愈合过程
创伤或退变后椎间盘的修复，良好的血液供应是必要的。正常椎间盘的最外层有血供，因此，至少在理论上纤维环周围撕裂有机会获得治愈。手术中发现创伤后或作为一个自然老化的过程，血管进入终板和纤维环，新鲜肉芽组织侵入髓核，这一发现为椎间盘愈合过程的研究提供了证据。通过癜痕形成的初始愈合可以使纤维环的力学行为发生变化。没有充分的证据表明人类胶原修复的速度，但犬类实验表明胶原的修复可能极其缓慢。科学家发现人类退化的椎间盘上有一些不成熟的胶原交联，这一发现表明椎间盘发生了某种形式的重塑或合成。
椎间盘游离
一旦大量髓核组织从椎间盘中突出，便可能与椎间盘完全分离或游离。由于外层纤维环的限制，髓核首先膨胀，然后收缩。游离的髓核组织可离开其初始部位，例如可能沿神经根迁延。
神经压迫
退行性改变最严重的后果之一是压迫或刺激神经组织，如椎管内的脊髓或马尾以及神经根管或椎间孔内的神经根。
神经根性疼痛
神经根性疼痛来自于神经根受到压迫或刺激，其病变部位可以是椎管、神经根管或椎间孔。神经根的正常功能受以下因素的影响：
1.神经根或背根神经节的损伤或机械刺激。
2.神经根炎症。
3.神经根复合体缺血。
4.粘连和纤维瘢痕减少了蛛网膜下腔脑脊液中的养分向神经根弥散。
5.神经根管中神经根和神经鞘的活动减少。
在腰椎，神经根压迫的常见原因是椎间盘膨出或髓核突出。然而，其他结构也可引起神经根受压，如小关节骨赘、小关节脱位或半脱位、黄韧带肥厚、椎弓根肥大、腰椎滑脱、椎管狭窄或其他病变。临床上由多个因素共同引起神经根压迫也较为常见。
神经根受压不一定引起临床症状和体征，因为正常神经根能够承受一定程度的变形，尤其是神经根受压进展非常缓慢时，如骨赘的形成。当神经根受压时，轴突的传导能力发生改变。运动纤维受压引起所支配的肌肉无力甚至麻痹，而感觉纤维受压则引起相应的皮肤区域感觉障碍或麻木。正常神经根的单纯压迫并不引起疼痛，如腓骨头周围由于石膏固定不合适使腓总神经卡压可能导致足背伸无力，但不引起疼痛。
神经根的炎症反应过程导致其敏感性增加。在为急性椎间盘突出行手术治疗时，通常可以看到神经根的炎性改变。神经根的重复性损伤使其纤维化及缺血，牵张状态下可能导致疼痛。血管性水肿为原始病变提供了额外压力。当神经根受压时，与其密切相关的根静脉阻塞，由此产生的水肿可能影响神经传导。
由重复性损伤所致的慢性炎症以及反应性纤维化可以造成神经根的缺血。神经根无急性炎症期的红、肿表现，而是颜色变白和张力增加，并与硬脊膜一同嵌入在纤维组织中发生粘连，造成神经根部固定，限制了神经根活动性。神经根纤维化时，神经及硬脊膜无法适应脊柱和肢体的活动，尤其是脊柱在进行被动或主动屈曲和侧屈活动时，可能因为较大的张力导致疼痛以及暂时性的运动、感觉和自主神经功能发生变化。脊神经的近端部分也可能受到纤维粘连的影响。
脊髓的压迫
在椎管开阔的部位，发生脊髓压迫的可能性很低，在颈部，椎管的平均矢状径是17mm,脊的平均前后径是10mm，因此，就一般人来说，颈脊髓受到压迫之前，椎管的大体变化可能已经出现。发育异常引起的椎管狭窄(中央狭窄)使患者更容易受到退行性改变的影响。脊髓型颈椎病患者椎管的测量值是14mm，约低于平均值3mm。如果颈脊受累，在受累水平或以下将出现异常表现。在受累水平，主要表现为下运动神经元症状，而且症状以双侧为主；受累水平以下，则表现为上运动神经元的症状，反射活跃并可能出现异常反射。在颈椎，脊髓压迫通常由骨赘和破裂的椎间盘形成的骨软骨嵴、黄韧带钙化或两者共同引起，而简单的颈椎间盘突出较少见。
退行性病变导致腰椎管狭窄的主要原因是下关节突骨赘的增生肥大。其他原因包括椎间盘突出、椎体后方的唇样突起、黄韧带肥厚、椎弓的增厚、滑膜囊肿、椎体滑移和创伤等多种因素，也可发生多节段受累。引起临床症状和体征的决定性因素是椎管的有效容积，即椎管的大小与其内容物之间的关系。马尾神经和血管通常比脊神经的受损害程度更大。
椎管狭窄的患者可能表现为腰痛、根性痛、神经性跛行以及下肢反射、肌力和感觉的改变等一系列不同的临床症状和体征。症状可以是单侧，但通常表现为双侧。
备注：（以上图片来源网络）
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