股骨头缺血坏死的组织病理学观察

　　来源：中国现代医学杂志

　　股骨头缺血性坏死（avascularnecrosisofthefemoralhead，AHFH）是因创伤或非创伤等诸多原因导致股骨头的骨细胞、骨髓、造血细胞及脂肪细胞因缺血坏死，骨组织营养中断，最终造成股骨头骨组织坏死、囊性变、骨小梁断裂和股骨头塌陷畸形等一系列病理过程。其发病机制多认为与脂肪代谢紊乱、骨内压升高、骨质疏松和激素的毒性作用、血管炎、前凝血状况及血管内凝血等有关系。

　　不同原因引起的股骨头坏死，可呈现不同的范围和程度，但其基本病理变化是一致的，包括缺血性骨坏死与坏死后的修复，且坏死与修复不是截然分开。当缺血坏死发生至一定阶段时，修复即自行开始，随后坏死与修复可交织进行。OHZONO等通过断层技术，可坏死股骨头分为3个区：正常血管区、修复血管区及无血管区。作为人体对坏死组织的自然修复反应，毛细血管、未分化间叶细胞与巨噬细胞从坏死骨周围正常血供的骨髓，侵入坏死骨髓内，在清除骨小梁间坏死碎骨的同时，成骨细胞在坏死骨小梁表面形成网织骨，使之逐步被新生骨所覆盖。

　　陈富周通过股骨头缺血坏死病例的组织病理学观察初步探讨病理改变之间可能存在的内在联系。在其研究中详尽的记录了股骨头坏死的病理情况。

　　股骨头正常组在股骨头的正常骨组织中，环骨板呈平行排列，层次多而整齐，骨陷窝位于骨板间或骨板内，单个分散排列，呈椭圆形蓝紫色，其内含有骨细胞（图1、2）。未见明显骨坏死区域以及肉芽组织或增生纤维组织。

　　股骨头坏死组骨组织中骨细胞发生了坏死、崩解，细胞核固缩、破裂。骨细胞所在的骨陷窝变空，环骨板变得紊乱，部分骨板发生了溶解（图3、4）。周围组织充血，有淋巴细胞和浆细胞浸润，出现纤维组织增生和肉芽组织增生（图5、6）。

　　各层病理改变如下：股骨头的关节软骨面、关节面软骨变性坏死。软骨下骨板变化：骨髓全部为黄骨髓，有散在的淋巴细胞、浆细胞浸润；在近软骨面有少量的新生骨小梁；骨小梁少许坏死、崩解。坏死区病理变化：骨髓坏死，中央部无任何组织结构的囊腔，有纤维蛋白和坏死肉芽组织，周边区域有由脂肪和毛细血管构成的黄骨髓。骨髓坏死仅存在于周边区。硬化区交界区病变：骨髓坏死，由增生的纤维组织和毛细血管构成仅局部有黄骨髓。骨小梁粗大，偶见坏死。

　　正常区（股骨颈部）：骨髓无坏死，为黄骨髓，骨小梁粗大，仅有少数坏死，有纤维组织增生，扩张毛细血管，可见淋巴细胞、浆细胞浸润（近坏死区）。

　　陈富周的研究发现软骨下骨板以及坏死周围骨组织有散在的淋巴细胞与浆细胞浸润、并有少量的新生骨小梁形成说明局部有炎症反应以及细胞的成骨功能被激活。目前已有较多研究表明多种生长因子能参与骨修复的全过程，因而推测这种激活可能与生长因子的参与有关，但需要进一步研究证实。

　　骨坏死的主要表现为骨小梁表面成排的成骨细胞消失、骨细胞陷窝空虚、骨细胞消失、骨结构支架尚存。但笔者在该区域发现坏死区有肉芽组织存在，而其他区域也发现有较多的纤维组织增生，故推测其意义可能是坏死区以及周围有过组织增生修复反应，是否也有可能由于某些因素引起纤维组织或肉芽组织增生进而导致骨坏死，值得进一步探讨。

　　参考文章：

　　1、陈富周，成人股骨头缺血坏死的组织病理学观察[J].中国现代医学杂志,,7,19(13).

　　2、王海州,周伟生.股骨头血供研究进展[J].影像诊断与介入放射学,,12(4):-.

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