股骨头缺血性坏死
股骨头缺血性坏死是指由于多种原因股骨头邻近关节面组织的血液供应被破坏，而造成股骨头坏死，是临床常见的髋关节疾病之一。在其负重面上日久会发生区域性的关节面塌陷、变形，最后造成髋关节的严重残疾。
股骨头缺血性坏死发病高峰在40~50岁，男女比例约4∶1，常为单侧起病，两年内60%的患者对侧髋关节亦受累。由于创伤、药物滥用、酗酒等因素，股骨头缺血性坏死近年来的发生率有逐年上升的趋势。
中医学认为本病属于“骨蚀”、“髋骨痹”、“骨痹”、“骨痿”的范畴。
病因病机
（一）中医
股骨头缺血性坏死的中医病因与先天不足、后天失养、劳累、外伤、失治、误治等因素有关。《素问·痿论》说：“肾气热，则腰脊不举，骨枯而髓减，发为骨痿。”
1.气血瘀滞
“气为血之帅，血为气之母”，跌倒损伤、手术创伤或慢性损伤后，局部气机不畅，脉络损伤，使瘀血阻滞经络，脉络不通。《诸病源候论》说：“血气隔绝，不能周荣。”风寒湿邪乘虚而入，稽留于关节，致气血瘀滞，痹阻不通，筋脉失于温煦，久之则股骨头坏死。
2.肝肾亏虚
先天之本在于肾，肾藏精、生髓、主骨，肝主筋，先天不足或后天失养，致肝肾亏虚。肝肾不足，髓海空虚，肾不能主骨，骨髓不能充养而致骨惫懈惰；肝血不能荣筋而致松弛乏力，骨萎筋松，关节活动不利。
3.湿热痰火
素体肥胖或过食肥腻、嗜酒者，脾失健运，水湿运化失常，湿困于脾土，久而化热生痰。痰火内蕴，随气而行，痰热互搏，黏性愈重，流注关节，阻于髋部，血脉不通，筋骨失却营气充养，骨枯髓空而病。另痰湿郁久而化热，下注关节，灼津伤阴，软骨枯萎，发而为病。
4.肝火留筋
肝主疏泄，主筋，外感湿邪或七情太过，肝疏泄不及，肝气郁结，郁久而化火，存于筋中，气机运行阻滞，肝血不足，血不养筋，故肢体麻木，关节活动不利。
（二）西医
目前股骨头缺血性坏死不同阶段的病理改变已经很明确，但尚未清楚其坏死的机制，诱发股骨头缺血性坏死的病因很多，从文献资料统计来看，大约有50余种，如：股骨颈骨折、髋关节脱位、减压病、酒精中毒、骨质疏松等等。
Ficat与Arlet将这些因素分为“明确的”和“不明确的”；John将这些因素做了如下归纳：创伤性骨坏死来自于突然的缺血，常阻断了骨内和骨外的动脉；非创伤性骨坏死最终表现为血管内凝血（血栓和继发出血），作为一个中间的机制，可以被各种危险因素所激活。
1.创伤性股骨头缺血性坏死
（1）股骨颈骨折：
股骨颈骨折后易发生股骨头缺血坏死，其发生的时间，一般认为绝大多数在骨折后1~5年，最早可以在伤后2~3个月出现。其坏死发生率因统计的标准不同有显著差异，一般在20%~40%。股骨颈骨折所致缺血性坏死的发生主要取决于股骨头供应血管的损伤程度，以及侧支代偿的能力。
（2）外伤性髋关节脱位：
髋关节脱位多发生于青壮年，多由于强大的暴力所致。股骨头脱出髋臼，导致股骨头圆韧带被牵拉断裂，关节囊紧张，甚至撕裂，不但下干骺端动脉断裂，上干骺动脉也常有不同程度的损伤。若髋关节脱位再合并股骨头骨折，则发生股骨头缺血性坏死的机会更高。Ficat（）认为如果脱位超过24小时再复位，坏死发生率接近%，如果在脱位后最初几小时复位，则坏死发生率仅为20%~30%。提示外伤性髋关节脱位应及早复位。
（3）髋臼骨折：
髋臼骨折导致股骨头坏死，与其整复的时间及整复的质量有关，整复越早，效果越好，髋臼复位不良，关节面欠平整，或过早负重者，则易早期出现创伤性关节炎改变，坏死率明显增高。
2.非创伤性股骨头缺血性坏死
（1）减压病性股骨头坏死：潜水员、沉箱工人、隧道工人、飞行人员等，由于环境压力改变，减压不当，即减压速度过快，幅度太大，以致减压前已溶解于体内的气体（主要是惰性气体氮）脱离溶解状态，形成气泡而栓塞脉管和（或）压迫组织所引起。
（2）血管栓塞性股骨头坏死（包括镰状细胞贫血病、血友病、戈谢病，某些确定的栓塞性动脉炎、动脉硬化，肿瘤压迫营养动脉等）
1）镰状细胞贫血病：主要是指Herrick贫血，该病是由于血红蛋白结构异常所引起的一种家族性遗传性异常血红蛋白病，属隐性遗传。有种族性，主要发生于热带非洲和移居美洲的黑人。
2）血友病：是一组遗传性凝血因子缺乏，有自发或轻微外伤后出血倾向。病因已经明确，为凝血因子Ⅷ（甲型）、Ⅸ（乙型）、Ⅺ（丙型）缺乏。血友病引起股骨头缺血性坏死的机制是由于自发髋关节囊内或骨内大量出血，关节内压力和骨内压持续升高，压迫上干骺动脉和影响股骨头内循环，导致股骨头缺血坏死。
3.酒精中毒性（包括急、慢性酒精中毒）
酒精中毒导致股骨头缺血性坏死是多种机制综合作用的结果，长期过度摄入酒精导致机体产生一系列的病理变化，但其中的病理变化尚未清楚，大多学者认为有以下病理机制：
（1）脂质代谢紊乱：
过氧化脂质能够引起细胞膜的重度损伤，局部缺血，酒精及其代谢产物产生的直接细胞毒性作用，使原本在缺血状态下的骨细胞进一步损害，导致不可逆的变性坏死。
（2）脂肪肝和高脂血症：
脂肪肝是酒精中毒患者常见的并发症Jones认为酒精源性患者因为脂肪代谢紊乱引起脂肪肝，不断放出脂肪栓子进入血液，脂肪栓子滞留于软骨下血管床内，引起软骨缺血而坏死。
（3）局部血管炎：
有学者认为某些个体患者大量饮酒，会出现血中游离脂肪酸升高，刺激前列腺素升高，使局部发生血管炎，在股骨头微血管存在病变的情况下，局部血管炎会导致局部血栓的形成。
4.长期大量使用皮质类固醇药物
由于激素在全身系统疾病中广泛运用，自年Pietrogrami和Mastromarino首次报道了长期应用激素导致骨坏死后，引起人们重视，世界各地对激素性股骨头缺血性坏死的报道逐年增多。
其发病机制的有关学说包括：脂肪栓塞学说；骨质疏松学说；血运障碍学说；骨内高压学说等。我们将在本章现代研究中详细讨论。
5.结缔组织疾病（如系统性红斑狼疮等）
某些结缔组织疾病可引起股骨头缺血坏死，Douboishe和Gogen早在年就报道了系统性红斑狼疮（SLE）所致股骨头缺血性坏死，但是由于SLE患者已经使用了激素，所以难以肯定是否是SLE引起的股骨头缺血性坏死。
类风湿关节炎（RA）是一种至今原因不明的慢性结缔组织疾病，是免疫介导损伤所引起的另一种疾病。同样，对于RA能否引起股骨头缺血性坏死仍未明确。大多数学者认为，RA所致的股骨头坏死绝大多数是由服用激素所引起的，但我们在临床上观察到从未服用过激素的类风湿患者仍发生了股骨头缺血性坏死。
6.某些毒性物中毒（包括铁、四氯化碳、砷、苯等）
铁中毒又称为Hemosidersis、酒精性血色病。多发生在南非，这是由于南非黑人大量饮用存放在铁容器中含有大量无机铁的啤酒所引起的。目前认为，铁中毒导致股骨头缺血坏死的原因是骨质疏松。
7.其他如黏多糖代谢病等
黏多糖代谢病是指黏多糖代谢病中的Ⅳ型，为常染色体隐性遗传病。所致股骨头坏死的原因尚未清楚，可能是股骨头与髋臼不匹配，髋臼过浅，股骨头因韧带松弛造成撞击，造成股骨头缺血坏死。
临床表现
（一）症状
1.疼痛
股骨头缺血坏死早期可以没有临床症状，而是在拍摄X线片时发现的。最早出现的症状是髋关节或膝关节疼痛。疼痛可为持续性或间歇性，逐渐或突然出现髋部或膝部疼痛、钝痛或酸胀不适等，常向腹股沟区或臀后侧或外侧，或膝内侧放射，该区有麻木感。疼痛性质在早期多不严重，但逐渐加重，也可受到外伤后突然加重。经过保守治疗后可以暂时缓解，但经过一段时间会再度发作。原发疾病距离疼痛出现的时间相差很大。
2.关节僵硬与活动受限
早期患者髋关节活动正常或轻微丧失，表现为向某一方向活动障碍，特别是内旋。应在平卧位伸髋及屈膝屈髋90°位进行屈、伸、内收、外展及内旋检查，双侧对比，才能发现。随病情发展活动范围逐渐缩小，晚期由于关节囊肥厚挛缩，髋关节向各方向活动严重受限，髋关节融合，出现髋关节僵直。
3.跛行
早期患者由于股骨头内压增高，可有间歇性跛行，休息后好转，晚期患者由于股骨头塌陷及髋关节半脱位可有持续性跛行。骨性关节炎病人由于疼痛及晨僵，常有跛行，晚期由于屈曲、外旋、内收畸形，跛行加重。
（二）体征
局部深压痛，内收肌止点压痛，部分病人轴叩痛可呈阳性。早期由于髋关节疼痛，Thomas征、4字试验阳性；晚期由于股骨头塌陷，髋关节脱位，Allis征及单腿独立试验征可呈阳性。其他体征还有外展、外旋受限或内旋活动受限，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。伴有髋关节脱位者还可有Nelaton线上移，Bryant三角底边小于5cm，Shenton线不连续。
实验室和其他辅助检查
（一）X线检查
X线片诊断，检查方便，费用低，无论在医院都可以广泛采用。X线片可对关节面形态、关节间隙及骨结构进行观察研究。它反映了骨小梁结构功能性改变，是所有骨关节疾病诊断的初步检查，如阴性并不能认为是正常的依据，因为X线片是对骨内矿物质含量即钙质含量的反映，而在股骨头缺血性坏死的早期阶段只有骨组织的死亡而无骨修复，此时无骨的矿物质含量的变化，因而无法在X线片上显示。只有活骨组织对坏死组织进行修复，引起骨坏死区及周围的矿物质含量有较大变化时，在X线片上才能显示。
由于X线片的精确性和客观性，因此它在任何一种分类系统中都被认为是最重要的判断标准。但在骨修复开始以前，不显示任何影像学的改变，故对早期诊断意义不大。
（二）CT检查
CT扫描主要靠骨小梁的形态分布即放射状排列的骨小梁改变的情况及骨性关节面中断、破坏等征象诊断股骨头缺血性坏死。
CT成像对组织有较高的分辨率，能清楚的显示不同组织，特别是观察股骨头坏死病变所在的位置及范围，可以为手术治疗方法的选择与定位提供参考。CT扫描显示骨坏死区内增生、硬化、碎裂和囊性变等，较常规X线更为清晰，更可以进行定位，因此对治疗方案有指导意义。
但CT同样要等骨组织在X线上的密度发生改变时，才能作出诊断，同时对髋关节、髋臼的整体情况观察不足。因此，CT检查不适用于股骨头坏死的早期诊断。
（三）MRl检查
由于MRI具有较高的软组织分辨能力，其对股骨头缺血性坏死的早期诊断在临床症状出现前一段时间即可显示，而在X线片检查中尚属正常。部分病例在核素骨扫描中也不能诊断。
MRI能对骨髓坏死组织进行检查诊断，MRI高信号反映的是股骨头骨髓脂肪坏死细胞部分，而硬化骨及坏死骨髓碎屑及纤维组织则呈现低密度信号，由于MRI所具有的清楚的软组织分辨能力，故反映病变区域的组织学方面的变化有着独特的优越性，无假阳性。其与放射性核素相比更为敏感，加之具有轴位、矢状位、冠状位多平面扫描，参数多，使其成为目前诊断早期股骨头缺血坏死最为敏感而准确的方法。
MRI在骨坏死早期即能提供有关骨生理变化的信息（与放射性核素相同），而在骨坏死晚期又能提供在解剖方面的改变，可见MRI具有其独特的优越性。
（四）放射性核素成像
核医学骨显像的基本原理是当示踪剂进入人体后，部分进入骨组织，与骨的羟基磷灰石晶体结合，可大量固定于脱水骨和新生骨的表面。在动态相中，其放射性曲线主要反映股骨头血管的血流量。当血流受阻时，血流量减少，秒时间活性曲线下降或后移。在血池相中，主要反映股骨头静脉血流回流状况，如股骨头静脉血流淤积不畅，则放射性强度明显增高。
股骨头缺血性坏死早期，局部血供和代谢低下，患侧股骨头对放射性核素的摄取减少，患头／健头比降低。且可根据患头／健头比降低的幅度，判断缺血坏死的严重程度。以后，坏死区出现修复反应，组织学上主要表现为骨髓脂肪、成纤维细胞和成骨细胞等增生，死骨边缘可有新骨形成，这些因素均可使骨显像表现为患侧股骨头放射性浓聚，患头／健头比增高。
核素骨扫描在股骨头血供减少，而无早期临床症状时即能显示病变。可对早期怀疑有股骨头缺血性坏死的患者，如长期服用激素，长期大量饮酒及患有减压病的患者进行普查。
（五）数字减影血管造影
数字减影血管造影（DSA）通过其高选择性的动脉造影，可清楚显示股骨头的血液供应，其与核素髋关节扫描相比，它具有良好的空间分辨力，结合X线片、CT等检查可为治疗方法的选择提供有效证据。
DSA可清晰显示股骨头上、下关节囊动脉的血液供应情况，为手术、治疗的选择提供良好而确切的提示。
诊断要点
1.病史 有外伤、服用激素、嗜酒、风湿病、减压作业等病史。
2.症状体征 有髋部疼痛、活动受限、跛行；腹股沟中点压痛，Thomas征、4字试验阳性，患肢可以缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。
3.辅助检查 X线片提示股骨头缺血坏死。
4.对高度怀疑股骨头缺血坏死，X线检查无坏死改变的，应该行CT或MRI检查。
鉴别诊断
（一）髋关节骨关节病
多见于50岁以上肥胖者。常为多关节受损，发展缓慢。早期症状轻，一般疼痛与活动有关，多在活动时发生疼痛，休息后好转。严重时休息亦痛，与骨内压增高有关。髋部疼痛可受气候变化影响而加重，常伴有跛行，疼痛部位可在髋关节的前面或侧方，或大腿内侧，亦可向身体其他部位放射，如坐骨神经走行区或膝关节附近，常伴有晨僵，严重者可有髋关节屈曲、外旋和内收畸形，髋关节前方及内收肌处有压痛，Thomas征阳性。除全身性原发性骨关节炎及附加创伤性滑膜炎以外，血沉在大多数病例中正常。
X线表现为关节间隙狭窄，以外上侧明显。晚期，股骨头变扁、肥大，股骨颈变粗变短，头颈交界处有骨赘形成。关节间隙更狭窄，髋臼顶部可见骨密度增高，外上缘亦有骨赘形成。股骨头及髋臼可见大小不等的囊性变，囊性变周围有骨质硬化现象，严重者可有股骨头向外上方脱位，有时可发现关节内游离体。但组织病理学显示股骨头并无缺血，无广泛的骨髓坏死。显微镜下可见血流瘀滞，髓内纤维化，骨小梁增厚现象，这与血液循环异常有关。这是与股骨头缺血性坏死的重要区别点。本病以无死骨形成为其特点，以组织病理学特点为诊断依据。
（二）类风湿关节炎
类风湿关节炎从髋关节起病少见，出现髋关节炎时，病人上、下肢其他关节常已有明显的类风湿病变。一般累及双侧髋关节，但临床上类风湿关节炎首发于单侧髋关节者并非罕见。病人可有食欲减退，体重减轻，关节疼痛，低热等前驱症状，常伴有晨僵，随后髋关节肿胀、疼痛，随着关节肿胀逐步明显，疼痛也趋于严重，关节局部积液，温度升高，开始活动时关节疼痛加重。活动一段时间后疼痛及活动障碍明显好转。关节疼痛与气候、气压、气温变化相关，局部有明显的压痛和肌肉痉挛，逐渐发生肌肉萎缩和肌力减弱，常有自发性缓解和恶化趋势相交替病变过程。
类风湿关节炎是全身性疾病，除了关节有病理改变外，逐渐涉及心、肺、脾及血管淋巴、浆膜等脏器或组织。病人可有类风湿皮下结节，常见于尺骨鹰嘴处及手指伸侧，在身体受压部位也可能见到。X线表现最早即为一致性的关节间隙狭窄和消失，以关节内侧非负重区最为明显。髋臼突出，股骨头软骨下骨质疏松、细小囊变，头臼可变形，头呈蘑菇头，很少有塌陷，关节强直，除髋关节外四肢对称性的小关节僵硬、疼痛、肿胀和活动受限。化验检查可有轻度贫血，白细胞计数增高，血沉加快，类风湿因子阳性，部分病人抗链球菌溶血素“O”升高，β-球蛋白升高时类风湿病情严重，γ-球蛋白升高则反映临床症状的发展，类风湿病人血清免疫球蛋白（Ig）升高率为50%~60%，多为IgG和IgM升高，滑液凝块试验见凝块呈点状或雪花状。
（三）髋关节结核
此病早期出现关节间隙变窄，关节面模糊，髋臼骨质疏松，股骨头内骨质呈磨砂玻璃样破坏，后期有全关节破坏，骨质呈虫蚀样破坏，坏死骨影碎小，血沉加快，为全身结核的一部分。与缺血性坏死鉴别点：股骨头缺血性坏死时，为大块的坏死骨，有塌陷，软骨下新月征等。
（四）神经病性关节病
由于脊髓病变引起的神经营养障碍性关节病，多见于膝关节。当病变发生在髋部时，产生无痛性跛行，关节欠稳定。
X线片显示股骨头碎裂、硬化，周围有大量的钙化和骨赘，关节内有游离体，股骨头呈脱位或半脱位，康华反应有50%出现阳性。
（五）化脓性关节炎
一般多发于婴幼儿和少年儿童，感染途径多数为血源性播放，少数为感染直接蔓延，起病急，全身不适，疲倦，食欲减退，寒战，高热，髋关节剧痛，活动时加剧，患肢常处于屈曲、外展、外旋的被动体位，久之可发生关节挛缩，甚至有半脱位或脱位。髋关节肿胀，触之饱满并有明显压痛。髋关节屈曲、内外旋、内收、外展均受限，足跟轴向叩击试验阳性，Thomas征阳性。白细胞及中性分类增高，血沉加快，血培养可有致病菌生长，髋关节穿刺发现髋关节液呈血性浆液性或脓性混浊体，检查可发现大量白细胞。脓细胞细菌培养可发现致病菌。
X线表现早期可见髋关节肿胀积液，关节间隙增宽。感染数天后脓肿可穿破关节囊向软组织蔓延，X线可见关节软组织肿胀，主要表现为闭孔外肌及闭孔内肌征。关节软骨破坏后，关节间隙变窄，软骨下骨质疏松破坏，晚期化脓性病变从关节囊、韧带附着处侵入，形成骨内脓肿，很快出现骨质破坏，关节塌陷，关节间隙消失，最后发生骨性融合。
（六）强直性脊椎炎
常见于男性，20~40岁多见。最多见于骶髂关节和腰椎，其次为髋、膝、胸椎、颈椎。髋关节受累者大都伴有骶髂关节、腰椎的病变。本病起病缓慢，多表现为不明原因的腰痛及腰部僵硬感，晨起重，活动后减轻。
早期骶髂关节可有局部压痛，骨盆分离试验、挤压试验阳性，一般于起病后3~6个月才出现X线表现。骶髂关节最早出现改变，显示髂骨侧软骨下有磨砂样增生带。病变进一步向上蔓延，侵犯整个关节，关节边缘呈锯齿样，软骨下硬化带增宽，骨线模糊，关节间隙消失，骨性强直，脊椎的改变发生在骶髂关节病变之后。
髋关节受累常为双侧，早期可见骨质疏松，关节囊膨隆和闭孔缩小；中期关节间隙狭窄，关节边缘囊性改变或髋臼外缘和股骨头边缘骨质增生（韧带赘）；晚期可见髋臼内陷或关节呈骨性强直。化验检查可有轻度贫血，血沉加快，血清碱性磷酸酶增高，90%以上的病人组织相容抗原HLA-B27为阳性。
治疗
股骨头缺血性坏死的治疗分为非手术治疗和手术治疗，治疗目的是保留股骨头，最大限度地恢复髋关节功能。对于FicatⅠ期或Ⅱ期股骨头坏死，采用中医辨证治疗，效果较明显，能延缓疾病的发展；对于FicatⅢ期以上的患者，由于股骨头已塌陷，中西医结合治疗虽然取二者之长，但疗效仍需进一步观察。
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